器官移植是人类的医学发展史上的一座丰碑。为饱受疾病困扰的人们，带来了新生的希望。

器官移植过程中，免疫介导的排斥反应可能会导致移植物的丢失，甚至受者死亡。排斥反应主要由树突状细胞 t淋巴细胞 b淋巴细胞巨噬细胞nk细胞carrack细胞等免疫细胞，以及其他黏附分子炎症因子，趋化因子等物质的参与。

grafalon是经人jurkat细胞是免疫处后 获得的多克隆抗体。他靶向结合t淋巴细胞表面上的多个标志物  消耗t淋巴细胞减少树突状细胞和b淋巴细胞增加天然细胞降低黏附分子等方式，抑制免疫应答。

     补体依赖的细胞毒作用是grafalon耗竭t淋巴细胞的主要机制。

grafalon与t淋巴细胞结合后，可以活化补体，一旦补体蛋白c1q激活 启动膜攻击复合物的形成 在细胞表面，形成孔洞，使细胞裂解。grafalon淋巴细胞的结合，还可导致fas和fas配体的表达上调。他们可在t淋巴细胞间传递信息，诱导t淋巴细胞的凋零 与t细胞结合的grafalon可被nk细胞识别，这将激活nk细胞 释放细胞毒性粒细胞，通过抗体依赖性细胞介导作用 细胞毒性粒细胞靶向结合t细胞裂解p细胞。此外，它还可以通过补体调理作用，以及之后吞噬细胞吞噬作用来进一步减少t淋巴细胞。

     对于树突状细胞，可通过cdc效应诱导其裂解。

     对于treg细胞 grafalon可通过激活cd4的表达，而减少排斥反应。通过结合后的内吞机制，grafalon有助于下调黏附分子的表达。防止免疫细胞通过血管内皮屏障，减少移植器官损伤，b淋巴细胞是排斥反应的重要参与者之一。

     grafalon诱导补体依赖性和非补体依赖性的b淋巴细胞凋亡减少排斥反应。

     综上所述，grafalon通过多种途径 耗竭p淋巴细胞降低其他免疫细胞的活性，防止了移植物的损伤。研究显示，对于活体供者，grafalon诱导治疗组 移植物5年生存率高达92.1%，grafalon进入临床应用超过30年，从未因产品问题被召回，已经成为移植免疫抑制方案中的重要角色。

     高效抗癌，安心之选。